ANISAKIS SP
CICLO DE VIDA
Las formas adultas habitan en el estómago de mamíferos marinos. Allí, embebidos en la mucosa gástrica, se agrupan entre sí produciendo una úlcera crateriforme muy característica. Los huevos, cuando se expulsan por las heces de estos mamíferos, no están embrionados, maduran en el mar hasta formarse la larva de segundo estadio (L2) que queda libre en el agua al romperse el huevo. Esta larva, de 0,3-0,4 mm, si es ingerida por pequeños crustáceos del plancton, primer huésped intermediario, muda a larva del tercer estadio (L3), alcanzando un tamaño de unos 3 mm. La ingestión de los crustáceos infectados por peces marinos y cefalópodos permite que la L3 migre del intestino a la cavidad peritoneal, y de allí a los tejidos, creciendo hasta unos 2-3 cm. Por depredación, pueden tener varios pasos de un pez o cefalópodo a otro, pero no completan el ciclo a menos que lleguen al estómago de los mamíferos marinos. Es en este huésped definitivo donde la L3 se adhiere a la pared gástrica evolucionando al cuarto estadio larvario (L4) y después a adulto, cerrándose así el ciclo. En resumen, los mamíferos marinos albergan L3, L4 y adultos en su tracto digestivo. En este ciclo se intercalan diversas especies de peces y cefalópodos que actúan como hospedadores paraténicos o de transporte. En ellos las L3, liberadas en su tracto digestivo, se encapsulan en tejido muscular y vísceras, conservando su capacidad infectante. En el hombre, la L3 no llega a desarrollarse, máxime muda a L4 pero no alcanza su madurez sexual, por lo que no se desarrolla el adulto y, finalmente, mueren.
SINTOMATOLOGÍA
Manifestaciones gástricas Los síntomas suelen aparecer a las pocas horas después de la ingesta de pescado (12-48 h). La fase aguda se inicia en el momento en que las larvas penetran en la mucosa gástrica, apareciendo dolores epigástricos, acompañados de náuseas, vómitos, diarreas e incluso hemorragia digestiva alta. Ocasionalmente, pueden presentarse lesiones cutáneas urticariales. Puede confundirse con una toxiinfección, gastritis aguda, perforación de estómago, úlcera o colelitiasis. Aproximadamente los dos tercios de los pacientes con anisakiosis presentan lesiones gástricas. Si las larvas no son eliminadas, la infección puede quedar crónica durante meses o incluso años.
Manifestaciones intestinalesLa penetración de las larvas en la mucosa intestinal cursa con dolor intenso en el hemiabdomen inferior, acompañado de náuseas, vómitos y sangre oculta en heces. Suele iniciarse como un cuadro de abdomen agudo simulando una apendicitis o una peritonitis aguda, o bien originando una obstrucción intestinal por estenosis del segmento intestinal donde asienta el parásito. También puede aparecer ascitis hemorrágica debido a serositis del segmento intestinal afectado.
Manifestaciones alérgicas Los productos metabólicos liberados por las larvas de A. simplex son potentes alérgenos. Producen reacciones de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. La aparición de cuadros alérgicos tales como prurito, urticaria, asma y angioedema aparecen tras ingerir pescado crudo en pacientes sensibilizados. El tiempo que transcurre desde la ingestión hasta la aparición del cuadro alérgico es menor que el de aparición de las manifestaciones clínicas digestivas (pocas horas, frecuentemente en las dos primeras). Los síntomas alérgicos pueden cursar solos o asociados a alteraciones gastrointestinales.
PREVENCIÓN:
-Evitar la ingesta de pescado crudo o poco cocinado incluyendo salazones, ahumados, escabeche o preparación insuficiente como el micro-ondas o en plancha.
-Correcta evisceración de los peces.
-Someter el pescado a congelación a -20ºC durante 72 horas. Se recomienda el pescado congelado en altamar o ultra congelado.
BIBLIOGRAFÍA:
· Méndez, Huerta, Ballanti, Ovilla, Escobar. Alergia: Enfermedad Multicistémica. Fundamentos básicos y clínicos. Editorial Médica PANAMERICANA. México 2008. P. 317.